2. Хронический активный гепатит
a. Гистология. Воспалительный процесс не ограничивается портальной областью и захватывает паренхиму. В участках некроза формируется фиброз.

b. Этиология. Помимо вирусной инфекции может быть обусловлен гепатотоксическими препаратами, болезнью Уилсона или воспалительным процессом в кишечнике. Некоторые случаи считаются идиопатическими или приписываются аутоиммунным механизмам.
c. Клиника. Почти у всех пациентов присутствуют желтуха и гепатоспленомегалия. Развиваются: асцит, утолщения пальцевых фаланг, кожные стигмы хронического гепатита, артриты.
d. Лабораторные исследования
Уровень билирубина повышен, но обычно не превышает 5 мг% (85 мкмоль/л). Активность аминотрансфераз значительно повышена (обычно более, чем в 10 раз). Концентрация белков плазмы и альбуминов снижена, у-глобулина — повышена.
Около 25% пациентов НВ Аг-позитивны. У серонегативных больных возможны: наличие АНАТ, АТ к гладкомышечным клеткам, АТ к Аг микросом печени и почек, другие знаки аутоиммунного процесса. Запечатлеть все моменты на свадьбе поможет свадебный фотограф.
Гиперспленизм проявляется анемией, тромбоцитопенией.
e. Терапия и прогноз
Для больных с НВ8Аг-позитивным хроническим гепатитом нет эффективной терапии. Лечение рекомбинантным а-ИФН (вместе или вслед за коротким курсом пред- низолона) даёт обнадеживающие результаты.
Около 75% НВ8Аг-негативных пациентов имели улучшение биохимических показателей при лечении преднизолоном или комбинацией преднизолона и азатиоприна (выживаемость примерно у 70% больных в течение 5 лет).
У пациентов с циррозом печени и его осложнениями (портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода, асцит, печёночная недостаточность) может встать вопрос о трансплантации печени.